内分泌系/第4章:下垂体前葉ホルモン、その1/糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)/クッシング症候群/メチラポン/異所性ACTH症候群

提供:一歩一歩
2013年4月11日 (木) 13:46時点におけるAdmin (トーク | 投稿記録)による版 (ページの作成: ナイブンピケイ alt=00802.jpg|none|500px 異所性にACTH生産性(ACTH産生)腫瘍が発生すると、副腎...)
(差分) ← 古い版 | 最新版 (差分) | 新しい版 → (差分)
ナビゲーションに移動 検索に移動
00802.jpg


異所性にACTH生産性(ACTH産生)腫瘍が発生すると、副腎皮質における副腎皮質ホルモンcortisolの生成、分泌、血中濃度は亢進し、代謝産物である17-OHCSの尿中排泄も増大している。


糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)がACTH分泌部位にかけている負のフィードバックは×である(デキサメタゾン抑制試験参照)。


00803.jpg


メチラポンにより副腎皮質ホルモンcortisolの生成、分泌、血中濃度が低下する。しかし、異所性のACTH生産性(ACTH産生)腫瘍にフィードバックは作用しない。そのため、ACTHの分泌、血中濃度、副腎皮質に対する刺激は以前と同様に亢進している。そのため、11-βhydroxylaseが阻害されて、蓄積する11-deoxycortisolの量も多くはなく、生成される17-OHCSの量は、メチラポン投与前と同レベルである。「メチラポンによる尿中17-OHCS排泄の増大」はみとめられない。


Challenge Quiz

1.

異所性ACTH症候群では、デキサメタゾンを少量投与すると、尿中17-OHCS排泄量、血中コルチゾル濃度は 抑制される.不変である. 増大する

異所性ACTH症候群では、デキサメタゾンを大量投与すると、尿中17-OHCS排泄量、血中コルチゾル濃度は 抑制される.不変である. 増大する