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POINT! 動画と音声での説明 後述する通り、「血清鉄」とは、トランスフェリン＋３価の鉄（Fe3+）です。 1. トランスフェリンは、 赤血球だけではなく、全血球に分化する ヘム成分の一部を構成する 血清鉄を運搬する ポルフィリンの前駆体である 補酵素として作用し、赤芽球のDNAを合成する 前赤芽球、赤芽球への分化・増殖を促進する

(immunological) thrombocytopenic purpura (ITP)でも紫斑（青あざ）を呈します．凝固因子に異常はないので,PT時間（外因系）,APTT時間（内因系）は正常範囲内です. 1. 特発性血小板減少性紫斑病(idiopathic (immunological) thrombocytopenic

白血球（６級） 血液・骨髄・リンパ系/防御システム・白血球/白血球/一般 血液・骨髄・リンパ系/防御システム・白血球/白血球/分類 血液・骨髄・リンパ系/防御システム・白血球/白血球/好中球 血液・骨髄・リンパ系/防御システム・白血球/白血球/リンパ球/イントロ 血液・骨髄・リンパ系/防御システム・白血球/白血球/リンパ球/分類と役割

抗原提示作用が強いのは 好中球 単球 マクロファージ 樹状細胞 ＮＫ細胞 Ｂリンパ球（形質細胞） キラーＴ細胞 ヘルパーＴ細胞 サプレッサーＴ細胞  正解!である。 2. 抗原提示作用が強いのは 好中球 単球 マクロファージ 樹状細胞 ＮＫ細胞 Ｂリンパ球（形質細胞） キラーＴ細胞 ヘルパーＴ細胞 サプレッサーＴ細胞

POINT! 第XIII因子の作用により,安定化フィブリンでは,D領域間の結合が強い（前述）.そのため,安定化フィブリンにプラスミンが作用すると,D領域が二つ結合したダイマーが生成します.FDPの一種である.フィブリンが生成した証拠と解釈されます. 1. Dダイマーはフィブリン モノマー ポリマー  正解

POINT! アルカリ性物質、低温、低CO2などにより、酸素飽和度は上昇する 、ことは学びましたね。これにより、酸素飽和（解離）度曲線は左方へ移動する、と表現されます。上方移動と表現されないのは、酸素飽和度が0-100%の範囲内の値しかとらないからです。 1. 赤血球の酸素解離曲線は、低温により　 左

POINT! 酸性物質、高温、高CO2などにより、酸素飽和度は低下する、 ことは学びましたね。これにより、酸素飽和（解離）度曲線は、右方へ移動する、と表現されます。下方移動と表現されないのは、酸素飽和度が0-100%の範囲内の値しかとらないからです。 1. 赤血球の酸素解離曲線は、高温により　 左 右

上述の、造血に必要な因子を全部、ひとつの図にまとめました。当然ですが、各因子の不足が貧血の原因となります。 1. 赤血球だけではなく、全血球に分化することで造血に必要な因子は 腎臓におけるエリスロポ(イ)エチン生成 幹細胞 ビタミンB12 グロビン遺伝子 トランスフェリン 鉄 デルタ-アミノレブリン酸(δ-ALA)

POINT! 自己免疫性溶血性貧血では,自己抗体により溶血が亢進しています. 自己免疫性溶血性貧血の赤血球は，正球性正色素性です. 自己免疫性溶血性貧血では,２次的な変化として，鉄の再利用が亢進し，貯蔵鉄（フェリチン）と血清鉄とが増大します．また，（フェリチンが増大するため）血清フェリチンが増大,（

POINT! 再生不良性貧血では、全能性幹細胞の分裂・分化能の低下により、造血が低下します。 再生不良性貧血の赤血球は、正球性正色素性です。 再生不良性貧血では、２次的な変化として、鉄の消費が減少し、貯蔵鉄（フェリチン）と血清鉄とが増大します。また、（フェリチンが増大するため）血清フェリチンが増大、

により活性化される。 2. 血液凝固の内因系は主に 組織液 コラーゲン 血小板 活性化した第X因子 プロトロンビン トロンビン フィブリノーゲン フィブリン  正解!により活性化される。 3. 血液凝固の外因系は主に 組織液 コラーゲン  正解!により活性化される。 4. 血液凝固の外因系は主に 組織液 コラーゲン

により活性化される。 2. 血液凝固の内因系は主に 組織液 コラーゲン 血小板 活性化した第X因子 プロトロンビン トロンビン フィブリノーゲン フィブリン  正解!により活性化される。 3. 血液凝固の外因系は主に 組織液 コラーゲン  正解!により活性化される。 4. 血液凝固の内因系は主に 組織液 コラーゲン

プラスミンが酵素として作用する フィブリンから生成する プロトロンビンに作用する酵素である 出血時、外因系および/または内因系が直接活性化する  正解!。 2. 出血時、活性化された外因系および/または内因系が、直接、活性化するのは　 フィブリノーゲン(第I因子) フィブリン トロンビン プロトロンビン(第II因子)

POINT! 動画と音声での説明 赤血球が病的に大量に破壊（溶血：赤血球が破線となった）場合は、大量にポルフィリンと非抱合型ビリルビンとが生成します。肝臓のグルクロン酸抱合（細い管）は時間がかかるため、抱合（直接）型ビリルビンはあまり生成されません。非抱合（間接型）型ビリルビン濃度が高値となり、黄疸を呈します。

動画と音声での説明 正常状態では、甲状腺刺激ホルモン,TSHが甲状腺細胞に到来し、TSH受容体と結合すると、甲状腺ホルモンが生成・内分泌されます。 Ｖ型アレルギーでは、TSH受容体に対する抗体である抗TSH受容体抗体が甲状腺細胞に到来し、TSH受容体と結合しても、甲状腺ホルモンが生成・内分泌されます。

POINT! 動画と音声での説明 肝臓は、抱合型（直接型）ビリルビンを、胆管を経由して胆汁中に排出します。抱合型（直接型）ビリルビンは、腸管内で代謝されてウロビリノーゲンとなります。 1. 肝臓で生成した抱合型ビリルビンは、 肝静脈 胆管 門脈  正解!を通じて十二指腸に排出される。 2. 胆汁中の

動画と音声での説明 外傷による出血時などは凝固系から２次血栓が形成される（血液が凝固する）ことは好ましいです。血小板による１次血栓とともに、重要な止血の過程です。 外傷がなくても、凝固系が血管内に＜あまりない＞状態に触れることでも２次血栓形成が促進されます（血液が凝固します）。・高コレステロール血症・血

血液・骨髄・リンパ系/血小板・血液凝固系/凝固系/良い凝固と悪い凝固 血液・骨髄・リンパ系/血小板・血液凝固系/凝固系/抗凝固剤 血液・骨髄・リンパ系/血小板・血液凝固系/凝固系/ビタミンKの凝固に対する作用 血液・骨髄・リンパ系/血小板・血液凝固系/凝固系/ビタミンK依存の凝固因子 血液・骨髄・リンパ系/血小板・血液凝固系/凝固系/ビタミンKの多い食品

動画と音声での説明 数年が経過しました。 混入した胎児赤血球は破壊されます。しかし、「免疫系は記憶する」のですから、Rh抗原に対する抗体は出産後も生成されつづけることがあります。 1. 出産時、Rh式血液型(-)の母親は、Rh式血液型(+)の胎児赤血球に対する抗体(抗Rh抗体)を生成する。この抗体は、出産後数年が経過すると、

代表的疾患：接触性皮膚炎、ツベルクリン皮膚反応、移植拒絶反応 1. ツベルクリン反応は、 1 2 3 4 5  正解!型のアレルギー反応である。これは Tリンパ球 Bリンパ球  正解!が障害をおこすアレルギー反応である。 2. 接触性皮膚炎は、 1 2 3 4 5  正解!型のアレルギー反応である。 3. 接触性皮膚炎は、