内分泌系/第4章:下垂体前葉ホルモン、その1/糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)/クッシング症候群/分泌亢進の機序
Cushing症候群の原因には大きく２つ考えられる．
１．下垂体などにACTH生産性腫瘍が発生した場合：ACTHの分泌、血中濃度の亢進、上昇のため、糖質コルチコイド（副腎皮質ホルモン）の分泌が亢進し、Cushing症候群がもたらされる。ACTHと糖質コルチコイド（副腎皮質ホルモン）との血中濃度が高いことで、視床下部からのCRH分泌、血中濃度は低下する。しかし、第１章／ホルモン生産性（ホルモン産生）腫瘍／法則２にあるとおり、ACTH産生腫瘍はCRHの血中濃度に依存せずに、ACTHを大量に分泌しつづける。また、糖質コルチコイド（副腎皮質ホルモン）の血中濃度が高くなっても、「法則３」のとおり、負のフィードバックによって分泌は抑制されない。この機序によるCushing症候群はさらに、二つに細分される。ACTHの異常分泌が下垂体からである場合（Cushing病）、ならびに肺がんなど、他の組織である場合（異所性ACTH分泌症候群）とである。
２．副腎皮質に糖質コルチコイド（副腎皮質ホルモン）生産性（ホルモン産生）腫瘍（腺腫）が発生した場合：糖質コルチコイド（副腎皮質ホルモン）の血中濃度が高くなるため、下垂体は負のフィードバックを受け、ACTHの分泌、血中濃度は低下する。ただし、糖質コルチコイド（副腎皮質ホルモン）生産性（ホルモン産生）腫瘍はACTHの血中濃度に依存しない（「法則２」）ため、ACTHの血中濃度が低下しても糖質コルチコイド（副腎皮質ホルモン）の分泌は亢進したままである。また、負のフィードバックにより、ACTHの血中濃度低下はCRH分泌を促進し、糖質コルチコイド（副腎皮質ホルモン）の血中濃度上昇は、CRH分泌を抑制する。この二つのフィードバックのうち、糖質コルチコイド（副腎皮質ホルモン）の血中濃度の方が強い（第１章／下垂体前葉系、その１／ステップ７）ため、CRHの分泌、血中濃度は低下する。この機序でもCushing症候群は発症する。
Challenge Quiz
Cushing病では 下垂体にACTH生産性(産生)腫瘍. 肺など下垂体、副腎系と無関係の箇所に発生したACTH生産性(産生)腫瘍. 副腎皮質に糖質コルチコイド生産性(産生)腫瘍 がある。
異所性ACTH症候群では 下垂体にACTH生産性(産生)腫瘍.肺など下垂体、副腎系と無関係の箇所に発生したACTH生産性(産生)腫瘍. 副腎皮質に糖質コルチコイド生産性(産生)腫瘍 がある。
副腎皮質腺腫では 下垂体にACTH生産性(産生)腫瘍. 肺など下垂体、副腎系と無関係の箇所に発生したACTH生産性(産生)腫瘍.副腎皮質に糖質コルチコイド生産性(産生)腫瘍 がある。
クッシング症候群の症状に加えて、耳側半盲などの視野狭窄がみとめられた場合、 副腎に原発した副腎皮質ホルモン生産性腫瘍.下垂体に原発した副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)生産性腫瘍 が考えられる。
クッシング病では、副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の分泌と血中濃度は 亢進. 低下 している。
異所性ACTH症候群では、副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の分泌と血中濃度は 亢進. 低下 している。
副腎皮質腺腫では、副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の分泌と血中濃度は 亢進.低下 している。