ストレス/副腎皮質系の変化

提供:一歩一歩
2014年11月18日 (火) 21:44時点におけるAdmin (トーク | 投稿記録)による版
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POINT!


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1.視床下部からのCRH分泌が亢進した場合(ストレスに対する糖質コルチコイド分泌上昇はこの機序による。この機序によるCushing症候群はあまりない):CRHの高い血中濃度に依存してACTHの分泌が亢進し、さらに、ACTHの高い血中濃度に依存して糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)の分泌と血中濃度が亢進/上昇する。糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)の血中濃度が高いことと、ACTHの血中濃度が高いことは、CRHの分泌を、負のフィードバックにより、抑制する。しかし、第1章/ホルモン生産性(ホルモン産生)腫瘍/法則3にあるとおり、このフィードバックは作用せず、CRHの分泌亢進は続く。また、糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)の血中濃度が高いことは、下垂体前葉からのACTH分泌を、負のフィードバックにより、抑制する。下垂体前葉に異常があるわけではなく、負のフィードバックは作用しそうであるが、CRHの血中濃度が高濃度であることの方が作用として大きく、ACTHの分泌、血中濃度は亢進/上昇する。

Challenge Quiz

1.

ストレス時、副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモンの分泌、血中濃度は 上昇 低下 する。

2.

ストレス時、副腎皮質刺激ホルモンの分泌、血中濃度は 上昇 低下 する。

3.

ストレス時、副腎皮質ホルモンの分泌、血中濃度は 上昇 低下 する。