内分泌系/第4章:下垂体前葉ホルモン、その1/糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)/クッシング症候群/メチラポン/異所性ACTH症候群のソースを表示

[[Category:内分泌系|ナイブンピケイ]]
[[ファイル:00802.jpg|alt=00802.jpg|none|500px]]


異所性にACTH生産性（ACTH産生）腫瘍が発生すると、副腎皮質における副腎皮質ホルモンcortisolの生成、分泌、血中濃度は亢進し、代謝産物である17-OHCSの尿中排泄も増大している。


糖質コルチコイド（副腎皮質ホルモン）がACTH分泌部位にかけている負のフィードバックは×である（デキサメタゾン抑制試験参照）。 


[[ファイル:00803.jpg|alt=00803.jpg|none|500px]]


メチラポンにより副腎皮質ホルモンcortisolの生成、分泌、血中濃度が低下する。しかし、異所性のACTH生産性（ACTH産生）腫瘍にフィードバックは作用しない。そのため、ACTHの分泌、血中濃度、副腎皮質に対する刺激は以前と同様に亢進している。そのため、11-βhydroxylaseが阻害されて、蓄積する11-deoxycortisolの量も多くはなく、生成される17-OHCSの量は、メチラポン投与前と同レベルである。「メチラポンによる尿中17-OHCS排泄の増大」はみとめられない。



{{QuizTitle}}
<GIFT>
::チャレンジクイズ::
//LEVEL:4 
//RAND 
異所性ACTH症候群では、デキサメタゾンを少量投与すると、尿中17-OHCS排泄量、血中コルチゾル濃度は{~抑制される.=不変である.~増大する}。 
//LEVEL:4 
//RAND 
異所性ACTH症候群では、デキサメタゾンを大量投与すると、尿中17-OHCS排泄量、血中コルチゾル濃度は{~抑制される.=不変である.~増大する}。 
</GIFT>