内分泌系/第4章:下垂体前葉ホルモン、その1/糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)/クッシング症候群/メチラポン/クッシング病(下垂体性ACRH産生腫瘍)
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下垂体性ACTH生産性（ACTH産生）腫瘍により、副腎皮質における副腎皮質ホルモンcortisolの生成、分泌、血中濃度は亢進し、代謝産物である17-OHCSの尿中排泄も増大している。
副腎皮質ホルモンの血中濃度が下垂体性ACTH生産性（ACTH産生）腫瘍にかけている負のフィードバックは×ではなく、△であった。すなわち、合成副腎皮質ホルモンであるデキサメタゾンを大量に投与すると、「副腎皮質ホルモンの血中濃度上昇」と強く認識され、負のフィーバックによる抑制が強くかかる。この強い抑制により、下垂体からのACTH分泌は抑制されるのであった（デキサメタゾン抑制試験参照）ことを思い出そう。
メチラポンにより副腎皮質ホルモンcortisolの生成、分泌、血中濃度が低下する。負のフィードバックのために、ACTH生産性（ACTH産生）腫瘍からのACTH分泌、血中濃度が亢進、上昇する。このため、副腎皮質は刺激され、11-deoxycortisolが蓄積する。11-deoxycortisolも代謝産物は17-OHCSであるため、尿中の17-OHCS排泄は投与前（上図）よりもさらに増大する。下垂体性ACTH生産性（ACTH産生）腫瘍の患者さんでは、「メチラポンによる尿中17-OHCS排泄の増大」はある。
Challenge Quiz
1.
クッシング病では、尿中17-OHCS排泄の量は 低下している 正常人と同レベルである 増大している 。
2.
クッシング病では、メチラポン試験により、尿中への17-OHCS排泄は 抑制される 不変である 増大する 。