内分泌系/第4章:下垂体前葉ホルモン、その1/糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)/クッシング症候群/デキサメタゾン/異所性ACTH症候群
下垂体以外の臓器からのACTH分泌が異所性に亢進している。血中濃度は、CRH低下、ACTH上昇、糖質コルチコイド（副腎皮質ホルモン）上昇である。
糖質コルチコイド（副腎皮質ホルモン）の血中濃度が高くなっても、第１章：総論/上級編/ホルモン生産性（ホルモン産生）腫瘍/「法則３」のとおり、負のフィードバックによって分泌は抑制されない、と学んだ。異所性ACTH生産性（産生）腫瘍の場合、これは１００％正しい。糖質コルチコイド（副腎皮質ホルモン）がACTH分泌部位にかけている負のフィードバックは×なのである。
合成副腎皮質ホルモンであるデキサメタゾンを少量投与すると、「糖質コルチコイド（副腎皮質ホルモン）の血中濃度上昇」と少し認識され、負のフィーバックによる抑制が少しかかる。しかし、負のフィードバックによって分泌は抑制されない、のだから、異所性のACTH分泌は亢進しつづける。副腎皮質からの糖質コルチコイド（副腎皮質ホルモン）分泌、ならびに代謝物である17-OHCSの尿中排泄は、ACTHの血中濃度に依存するため、亢進し続け、抑制されない。
合成副腎皮質ホルモンであるデキサメタゾンを大量に投与すると、「副腎皮質ホルモンの血中濃度上昇」と強く認識され、負のフィーバックによる抑制が強くかかる。しかし、負のフィードバックによって分泌は抑制されない、のだから、異所性のACTH分泌は亢進しつづける。副腎皮質からの糖質コルチコイド（副腎皮質ホルモン）分泌、ならびに代謝物である17-OHCSの尿中排泄は、ACTHの血中濃度に依存するため、亢進し続け、抑制されない。
Challenge Quiz
異所性ACTH症候群では、デキサメタゾンを少量投与すると、尿中17-OHCS排泄量、血中コルチゾル濃度は 抑制される 不変である 増大する 。
異所性ACTH症候群では、デキサメタゾンを大量投与すると、尿中17-OHCS排泄量、血中コルチゾル濃度は 抑制される 不変である 増大する 。