内分泌系/第4章:下垂体前葉ホルモン、その1/糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)/クッシング症候群/デキサメタゾン/副腎皮質腺腫
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副腎皮質に発生した,ホルモンを生成する腫瘍（腺腫）から副腎皮質ホルモンが大量に分泌されている。血中濃度は、CRH低下、ACTH低下、糖質コルチコイド（副腎皮質ホルモン）上昇である。
副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の血中濃度が低くなっても、第１章：総論/上級編/ホルモン生産性（ホルモン産生）腫瘍/「法則２」のとおり、腺腫からの大量の副腎皮質ホルモン分泌は抑制されない、と学んだ。当然、17-OHCSの尿中排泄も亢進している。 。
合成副腎皮質ホルモンであるデキサメタゾンを少量投与すると、「糖質コルチコイド（副腎皮質ホルモン）の血中濃度上昇」と少し認識されるが、副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の分泌はもともと腺腫からの大量の副腎皮質ホルモン分泌により抑制されているのである。また、ACTHの増減にかかわらず、大量の副腎皮質ホルモン分泌は持続し、17-OHCSの尿中排泄は抑制されない。
合成副腎皮質ホルモンであるデキサメタゾンを大量投与しても、同様である。腺腫からの大量の副腎皮質ホルモン分泌により、17-OHCSの尿中排泄は抑制されない。
Challenge Quiz
1.
副腎皮質腺腫では、デキサメタゾンを少量投与すると、尿中17-OHCS排泄量、血中コルチゾル濃度は 抑制される 不変である 増大する 。
2.
副腎皮質腺腫では、デキサメタゾンを大量投与すると、尿中17-OHCS排泄量、血中コルチゾル濃度は 抑制される 不変である 増大する 。