「概論/エネルギー代謝/主な病的代謝/ケトン体の蓄積（簡略版）」の版間の差分
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脂肪酸がβ酸化を受けると、二者のうちアセチル-CoAだけが生成します。 | |||
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同様に、グルコース（ブドウ糖）由来のアセチル-CoAは減少していますが、β酸化もアセチル-CoAを生成できるため、β酸化の亢進によりアセチル-CoAの生成はほぼ元に戻ります。<br> | |||
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しかしながら、脂肪酸がβ酸化を受けても、クエン酸回路の「ベルトコンベア」とも言える（＝クエン酸回路を促進する）オキサロ酢酸を生成することはできません。そのため、オキサロ酢酸は低下したままであり、クエン酸回路が促進されません。そのため、アセチル-CoAはクエン酸（クレブス、TCA）回路に入ることができません。貯まってしまったアセチル-CoAは、別の代謝産物であるケトン体になります。<br> | |||
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ケトン体は酸性物質ですので、pHが低下します。 | |||
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2022年6月8日 (水) 19:41時点における版
| 細胞内のブドウ糖が不足すると、脂肪酸のβ-酸化がエネルギー代謝の中心となるが、アセチル-CoAがクエン酸（クレブス、TCA）回路で代謝されないため、ケトン体が蓄積する。 |
グルコース（ブドウ糖）（から生成したピルビン酸）は、クエン酸回路の基質である(＝水素、ATPを生成する)アセチル-CoAを生成するだけではなく、クエン酸回路の「ベルトコンベア」とも言える（＝クエン酸回路を促進する）オキサロ酢酸をも生成します。
脂肪酸がβ酸化を受けると、二者のうちアセチル-CoAだけが生成します。
最初の病態として細胞内のグルコース（ブドウ糖）が減少したとしましょう。
グルコース（ブドウ糖）由来のアセチル-CoAが生成しなくなるため、グルコース（ブドウ糖）由来の水素、ATPは減少します。
この時、β酸化が亢進します。
グルコース（ブドウ糖）由来の水素、ATPは減少していますが、β酸化も水素、ATPを生成できるため、β酸化の亢進により水素、ATPの生成はほぼ元に戻ります。
同様に、グルコース（ブドウ糖）由来のアセチル-CoAは減少していますが、β酸化もアセチル-CoAを生成できるため、β酸化の亢進によりアセチル-CoAの生成はほぼ元に戻ります。
しかしながら、脂肪酸がβ酸化を受けても、クエン酸回路の「ベルトコンベア」とも言える（＝クエン酸回路を促進する）オキサロ酢酸を生成することはできません。そのため、オキサロ酢酸は低下したままであり、クエン酸回路が促進されません。そのため、アセチル-CoAはクエン酸（クレブス、TCA）回路に入ることができません。貯まってしまったアセチル-CoAは、別の代謝産物であるケトン体になります。
ケトン体は酸性物質ですので、pHが低下します。
Challenge Quiz
細胞内のブドウ糖が不足すると、 ブドウ糖 脂肪酸 の代謝が主たるエネルギー代謝となる。
細胞内のブドウ糖が不足すると、 解糖系 クエン酸（クレブス、TCA）回路 β-酸化 が低下する。
細胞内のブドウ糖が不足すると、 解糖系 クエン酸（クレブス、TCA）回路 β-酸化 が亢進する。
細胞内の糖が不足したために脂肪酸の代謝が亢進すると、 乳酸 ケトン体 が蓄積する。
糖尿病では、 ブドウ糖 脂肪酸 の代謝が主たるエネルギー代謝となる。
飢餓状態では、 ブドウ糖 脂肪酸 の代謝が主たるエネルギー代謝となる。
糖尿病では主に細胞内と血中の 乳酸 ケトン体 が 減少 増大 する。 そのため、 アルカリ性 酸性 に傾く。
絶食状態では主に細胞内と血中の 乳酸 ケトン体 が 減少 増大 する。