「生化学/脂質/脂質異常(高脂血症)/分類」の版間の差分
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<table border="1"> <tr> <td> </td> <th>I </th><th>IIa </th><th>IIb </th><th>III </th><th>IV </th><th>V </th></tr> <tr><th>増加するリポたんぱく質 </th> <td>カイロミクロン </td> <td>LDL </td> <td>LDL<br> VLDL </td> <td>IDL </td> <td>VLDL </td> <td>カイロミクロン<br> VLDL </td> </tr> <tr><th>主に上昇する脂質 </th> <td>トリグリセリド </td> <td>コレステロール </td> <td>コレステロール<br> トリグリセリド </td> <td>コレステロール<br> トリグリセリド </td> <td>トリグリセリド </td> <td>トリグリセリド </td> </tr> <tr><th>別称 </th> <td>原発性高カイロミクロン血症<br> 家族性高トリグリセリド血症 </td> <td>家族性高コレステロール血症 </td> <td> </td> <td>broad β disease </td> <td> </td> <td> </td> </tr> <tr><th>原因 </th> <td style="width: 120px">リポたんぱく質リパーゼ(LPL) | <table border="1"> <tr> <td> </td> <th>I </th><th>IIa </th><th>IIb </th><th>III </th><th>IV </th><th>V </th></tr> <tr><th>増加するリポたんぱく質 </th> <td>カイロミクロン </td> <td>LDL </td> <td>LDL<br> VLDL </td> <td>IDL </td> <td>VLDL </td> <td>カイロミクロン<br> VLDL </td> </tr> <tr><th>主に上昇する脂質 </th> <td>トリグリセリド </td> <td>コレステロール </td> <td>コレステロール<br> トリグリセリド </td> <td>コレステロール<br> トリグリセリド </td> <td>トリグリセリド </td> <td>トリグリセリド </td> </tr> <tr><th>別称 </th> <td>原発性高カイロミクロン血症<br> 家族性高トリグリセリド血症 </td> <td>家族性高コレステロール血症 </td> <td> </td> <td>broad β disease </td> <td> </td> <td> </td> </tr> <tr><th>原因 </th> <td style="width: 120px">リポたんぱく質リパーゼ(LPL)活性化因子（アポリポたんぱく質CII）欠損</td> <td>LDL受容体欠損 </td> <td> </td> <td> </td> <td> </td> <td> </td> </tr> <tr><th>合併 </th> <td>膵炎 </td> <td>動脈硬化<br> 腱黄色腫（アキレス腱肥厚） </td> <td>動脈硬化 </td> <td>動脈硬化 </td> <td> </td> <td>膵炎 </td> </tr> </table> | ||
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リポたんぱくリパーゼ(LPL)活性化因子( | リポたんぱくリパーゼ(LPL)活性化因子(アポリポたんぱくC-II)欠損が原因であるのは、{=I.~IIa.~IIb.~III.~IV.~V}型脂質異常(高脂血症)である。 | ||
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2014年8月13日 (水) 23:25時点における版
| I | IIa | IIb | III | IV | V | |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 増加するリポたんぱく質 | カイロミクロン | LDL | LDL VLDL | IDL | VLDL | カイロミクロン VLDL |
| 主に上昇する脂質 | トリグリセリド | コレステロール | コレステロール トリグリセリド | コレステロール トリグリセリド | トリグリセリド | トリグリセリド |
| 別称 | 原発性高カイロミクロン血症 家族性高トリグリセリド血症 | 家族性高コレステロール血症 | broad β disease | |||
| 原因 | リポたんぱく質リパーゼ(LPL)活性化因子（アポリポたんぱく質CII）欠損 | LDL受容体欠損 | ||||
| 合併 | 膵炎 | 動脈硬化 腱黄色腫（アキレス腱肥厚） | 動脈硬化 | 動脈硬化 | 膵炎 |
カイロミクロンが増加するタイプ（I、V型）では、膵炎が合併しやすい。
コレステロールが増加するタイプ（IIa、IIb、III型）では、血管病変が合併しやすい。
Challenge Quiz
大部分の遺伝性脂質異常(高脂血症)は、 常染色体性. 伴性 , 劣性.優性 遺伝する。
I型脂質異常(高脂血症)では、 IDL. LDL. VLDL.カイロミクロン が蓄積する。
IIa型脂質異常(高脂血症)では、 IDL.LDL. カイロミクロン. VLDL が蓄積する。
III型脂質異常(高脂血症)では、 IDL. カイロミクロン. VLDL. LDL が蓄積する。
IV型脂質異常(高脂血症)では、 カイロミクロン. IDL. LDL.VLDL が蓄積する。
V型脂質異常(高脂血症)では、 カイロミクロン. LDL.VLDL. IDL が蓄積する。
I型脂質異常(高脂血症)では、血中 トリグリセリド. コレステロール の上昇が特徴的である。
IIa型脂質異常(高脂血症)(家族性高コレステロール血症)で、血中コレステロールの上昇は、特徴的で ない.ある 。
IIa型脂質異常(高脂血症)(家族性高コレステロール血症)で、血中トリグリセリドの上昇は、特徴的で ある.ない 。
IIb型脂質異常(高脂血症)では、血中 コレステロール.トリグリセリド の上昇が、特徴的である。
III型脂質異常(高脂血症)では、血中 コレステロール.トリグリセリド の上昇が、特徴的である。
IV型脂質異常(高脂血症)では、血中 コレステロール.トリグリセリド の上昇が、特徴的である。
V型脂質異常(高脂血症)では、血中 コレステロール.トリグリセリド の上昇が、特徴的である。
原発性高カイロミクロン血症と言う別称があるのは、 I. IIa. IIb. III. IV. V 型脂質異常(高脂血症)である。
家族性高トリグリセリド血症と言う別称があるのは、 I. IIa. IIb. III. IV. V 型脂質異常(高脂血症)である。
家族性高コレステロール血症と言う別称があるのは、 I.IIa. IIb. III. IV. V 型脂質異常(高脂血症)である。
broadβdiseaseと言う別称があるのは、 I. IIa. IIb.III. IV. V 型脂質異常(高脂血症)である。
リポたんぱくリパーゼ(LPL)活性化因子(アポリポたんぱくC-II)欠損が原因であるのは、 I. IIa. IIb. III. IV. V 型脂質異常(高脂血症)である。
LDL受容体欠損が原因であるのは、 I.IIa. IIb. III. IV. V 型脂質異常(高脂血症)である。
膵炎の合併が特徴的なのは、 I. IIa. IIb. III. IV.V 型脂質異常(高脂血症)である。
動脈硬化の合併が特徴的なのは、 I.IIa.IIb.III. IV. V 型脂質異常(高脂血症)である。
腱黄色腫(アキレス腱肥厚)の合併が特徴的なのは、 I.IIa. IIb. III. IV. V 型脂質異常(高脂血症)である。
I型脂質異常(高脂血症)では、 IDL. LDL. VLDL.カイロミクロン が蓄積する。
IIa型脂質異常(高脂血症)では、 VLDL.LDL. IDL. カイロミクロン が蓄積する。
III型脂質異常(高脂血症)では、 IDL. LDL. カイロミクロン. VLDL が蓄積する。
IIb型脂質異常(高脂血症)では、VLDLが蓄積 しない.する 。
IIb型脂質異常(高脂血症)では、LDLが蓄積 する. しない 。
IIb型脂質異常(高脂血症)では、カイロミクロンが蓄積 しない. する 。
IIb型脂質異常(高脂血症)では、IDLが蓄積 する.しない 。