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真水を大量に飲水した。血漿の浸透圧は {~上昇.=低下}した。この浸透圧の変化は {~傍糸球体装置.=視床下部}で受容され、 {~傍糸球体装置.=下垂体後葉}からの {~レニン.=ADH(抗利尿ホルモン、バゾプレッシン)}の分泌が {=抑制.~促進}される。これは腎、尿細管系における {~ナトリウムの再吸収.=水分の透過性(水チャンネルの幅)}を {=抑制.~促進}させる。すなわち、 {~Na<sup>+</sup>と水.=水のみ}の {=尿細管系から毛細血管.~毛細血管から尿細管系}方向の移動が {=抑制.~促進}される。以上の調節は、腎静脈へ流出する血漿の浸透圧を腎動脈から流入する血漿の浸透圧より {~低張.=高張}にする。また、尿を {~高張.=低張}にし、同時に尿量を {=増大.~減少}させる。
血中リン(酸イオン)濃度が上昇すると,Ca<sup>2+</sup> + HPO<sub>4</sub><sup>2-</sup> ←→ CaHPO<sub>4</sub>の平衡式は {~.= } へ移動する.
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大量の発汗で脱水した。血漿の浸透圧は {=上昇.~低下}した。この浸透圧の変化は {~傍糸球体装置.=視床下部}で受容され、 {~傍糸球体装置.=下垂体後葉}からの {~レニン.=ADH(抗利尿ホルモン、バゾプレッシン)}の分泌が {~抑制.=促進}される。これは腎.~尿細管系における {~ナトリウムの再吸収.=水分の透過性(水チャンネルの幅)}を {~抑制.=促進}させる。すなわち、 {~Na<sup>+</sup>と水.=水のみ}の {=尿細管系から毛細血管、毛細血管から尿細管系}方向の移動が {~抑制.=促進}される。以上の調節は、腎静脈へ流出する血漿の浸透圧を腎動脈から流入する血漿の浸透圧より {=低張.~高張}にする。また、尿を {=高張.~低張}にし.~同時に尿量を {~増大.=減少}させる。
血中リン(酸イオン)濃度が上昇すると,血中カルシウム(イオン)濃度は {~上昇.=低下} する.
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食塩を大量に摂取した。これにより血漿量・血圧は {=増加.~減少}した。この変化は {=傍糸球体装置.~視床下部}で受容され、 {=レニン.~ADH(抗利尿ホルモン、バゾプレッシン)}の分泌が {=抑制.~促進}される。このため、副腎 {=皮質.~髄質}からの {=アルドステロン.~アンジオテンシン}の分泌 {=抑制.~促進}される。これにより、腎、尿細管系における {=Na<sup>+</sup>の再吸収.~水分の透過性(水チャンネルの幅)}を {=抑制.~促進}させる。すなわち、 {=Na<sup>+</sup>と水.~水のみ}の {=尿細管系から毛細血管.~毛細血管から尿細管系}方向の移動が {=抑制.~促進}される。以上の調節は、血漿量・血圧を正常値へ向けて {~増大.=減少}させる。
リン酸カルシウムは {=.~血液} 中の物質である.
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激しい下痢で電解質を失った。これにより血漿量・血圧は {~増加.=減少}した。この変化は {=傍糸球体装置.~視床下部}で受容され、 {=レニン.~ADH(抗利尿ホルモン、バゾプレッシン)}の分泌が {~抑制.=促進}される。このため、副腎 {=皮質.~髄質}からの {=アルドステロン.~アンジオテンシン}の分泌が {~抑制.=促進}される。これにより、腎、尿細管系における {=Na<sup>+</sup>の再吸収.~水分の透過性(水チャンネルの幅)}を {~抑制.=促進}させる。すなわち、 {=Na<sup>+</sup>と水.~水のみ}の {=尿細管系から毛細血管.~毛細血管から尿細管系}方向の移動が {~抑制.=促進}される。以上の調節は.~血漿量・血圧を正常値へ向けて {=増大.~減少}させる。
副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone, PTH)は血中カルシウム(イオン)濃度を {=上昇.~低下} する.
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副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone, PTH)は血中リン(酸イオン)濃度を {=上昇.~低下} する.
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副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone, PTH)は骨中のミネラル量を {~増大.=減少} させる.
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ビタミンDを活性化する臓器として適切なのは {=肝臓.~骨.~腸管.=腎臓.=皮膚.~肺.~副甲状腺} である.
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活性型ビタミンDはカルシウムイオンの尿細管における再吸収を促進 {=する.~しない} .
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リン酸イオンは尿細管において,再吸収 {~される.=されない} .
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活性型ビタミンDは副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone, PTH)の分泌を {~亢進.=抑制} する.
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活性型ビタミンDは腸管からのカルシウムイオンの吸収 {=を亢進する.~に影響しない.~を抑制する} する.
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活性型ビタミンDは腸管からのリン酸イオンの吸収 {~を亢進する.=に影響しない.~を抑制する}.
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腎不全では,活性型ビタミンDの血中濃度は {~増大.=減少} する.
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腎不全では,尿へのCa<sup>2+</sup>排泄は {=増大.~減少} する.
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腎不全では {=高.~低} リン(酸イオン)血症になる.
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腎不全では {~.=} カルシウム血症になる.
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腎不全では,副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone, PTH)の血中濃度は {=上昇.~低下} する.
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腎不全では,骨中のミネラルは {~増大.=低下} する.
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腎不全では,高リン(酸イオン)血症のため,Ca<sup>2+</sup> + HPO<sub>4</sub><sup>2-</sup> ←→ CaHPO<sub>4</sub>の平衡式は右へ移動し,副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone, PTH)の濃度上昇のためにリン酸カルシウム(CaHPO<sub>4</sub>)が {~骨.=軟部組織} に沈着する.
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{~.=} カルシウム血症はPTH分泌を増大する.,1
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2014年3月21日 (金) 14:26時点における版

Challenge Quiz

1.

血中リン(酸イオン)濃度が上昇すると,Ca2+ + HPO42- ←→ CaHPO4の平衡式は  左. 右 へ移動する.

血中リン(酸イオン)濃度が上昇すると,血中カルシウム(イオン)濃度は  上昇.低下 する.

リン酸カルシウムは  骨. 血液 中の物質である.

副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone, PTH)は血中カルシウム(イオン)濃度を  上昇. 低下 する.

副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone, PTH)は血中リン(酸イオン)濃度を  上昇. 低下 する.

副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone, PTH)は骨中のミネラル量を  増大.減少 させる.

ビタミンDを活性化する臓器として適切なのは  肝臓. 骨. 腸管.腎臓.皮膚. 肺. 副甲状腺 である.

活性型ビタミンDはカルシウムイオンの尿細管における再吸収を促進  する. しない .

リン酸イオンは尿細管において,再吸収  される.されない .

活性型ビタミンDは副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone, PTH)の分泌を  亢進.抑制 する.

活性型ビタミンDは腸管からのカルシウムイオンの吸収  を亢進する. に影響しない. を抑制する する.

活性型ビタミンDは腸管からのリン酸イオンの吸収  を亢進する.に影響しない. を抑制する .

腎不全では,活性型ビタミンDの血中濃度は  増大.減少 する.

腎不全では,尿へのCa2+排泄は  増大. 減少 する.

腎不全では  高. リン(酸イオン)血症になる.

腎不全では  高.低 カルシウム血症になる.

腎不全では,副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone, PTH)の血中濃度は  上昇. 低下 する.

腎不全では,骨中のミネラルは  増大.低下 する.

腎不全では,高リン(酸イオン)血症のため,Ca2+ + HPO42- ←→ CaHPO4の平衡式は右へ移動し,副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone, PTH)の濃度上昇のためにリン酸カルシウム(CaHPO4)が  骨.軟部組織 に沈着する.

高.低 カルシウム血症はPTH分泌を増大する.,1