anion gapが増加するか否かにより、代謝性アシドーシスが2つに分類されます。

＜＜血漿中のanion gapが増加する代謝性アシドーシス＞＞

すなわち、「糸球体からろ過される不揮発性酸」が血漿中に増大する病態です。「糸球体からろ過される不揮発性酸」は水素イオンを解離し、このため、(アルカリ性物質である)HCO₃^-(重炭酸イオン)が消費されます。また、Cl^-が増大しないため、anion gap(Na⁺ ―Cl^- ―HCO₃^-)が増大するわけです。主なものとしては下記の3つがあります。いずれにおいてもH⁺+HCO₃^-←→H₂O+CO₂の平衡式は右に化学反応が進行(H⁺+HCO₃^-→H₂O+CO₂)します。

尿毒症（腎不全）

腎不全では、腎小体における糸球体ろ過量が減少し、「糸球体からろ過される不揮発性酸」のろ過量も減少、血漿中で増大します。赤い四葉のクローバが血漿中で増大したことに注目。水素イオンが解離し、アシドーシス（による酸血症）がもたらされます。

糖尿病性ケトアシドーシス

脂肪の無気的代謝が亢進してケトン体が増大します。赤い四葉のクローバの一部が血漿中で増大したことに注目。水素イオンが解離し、アシドーシス（による酸血症）がもたらされます。

乳酸性アシドーシス

糖の無気的代謝が亢進して乳酸が増大します。赤い四葉のクローバの一部が血漿中で増大したことに注目。水素イオンが解離し、アシドーシス（による酸血症）がもたらされます。

＜＜血漿中のanion gapが増加しない代謝性アシドーシス＞＞

anion gapが増加しない、すなわち、「糸球体からろ過される不揮発性酸」が増大しない代謝性アシドーシスであり、ふたつの病態が考えられます。

1．HCO₃^-(重炭酸イオン)が喪失される病態

このとき、「糸球体からろ過される不揮発性酸」が増大しているわけではないので、HCO₃^-の喪失分、Cl^-が増加します。そのため、anion gapは増加しません。高Cl^-性代謝性アシドーシスとよばれることもあります。H⁺+HCO₃^-←→H₂O+CO₂の平衡式は左に移動(H⁺+HCO₃^-←H₂O+CO₂)するため、H⁺が増加し、代謝性アシドーシスになるわけです。

主なものには下記の2つがあります。

下痢

大量に失われる電解質の中にHCO₃^-が含まれています。そのために、血漿中のHCO₃^-が減少し、重炭酸緩衝系の平衡がH⁺+HCO₃^-←H₂O+CO₂の方向に化学反応が進行し、アシドーシス（による酸血症）がもたらされます。増大したH⁺の一部は「糸球体からろ過される不揮発性酸」に結合し、緩衝されます。ただし、「糸球体からろ過される不揮発性酸」に結合している水素（H）が増大しても「糸球体からろ過される不揮発性酸」（赤い四葉のクローバ）自体が増大するわけではないので、anion gapは増大しません。

尿細管障害によるアシドーシス(renal tubular acidosis, RTA)の2型(近位型)

HCO₃^-の再吸収が障害されるため、血漿中のHCO₃^-が減少し、重炭酸緩衝系の平衡がH⁺+HCO₃^-←H₂O+CO₂の方向に化学反応が進行し、アシドーシス（による酸血症）がもたらされます。増大したH⁺の一部は「糸球体からろ過される不揮発性酸」に結合し、緩衝されます。ただし、「糸球体からろ過される不揮発性酸」に結合している水素（H）が増大しても「糸球体からろ過される不揮発性酸」（赤い四葉のクローバ）自体が増大するわけではないので、anion gapは増大しません。

2．水素イオン自体の排泄障害

尿細管における水素イオンの分泌が障害された場合、当然、代謝性アシドーシスとなります。この際、HCO₃^-は消費されます。増大したH⁺の一部は「糸球体からろ過される不揮発性酸」に結合し、緩衝されます。ただし、「糸球体からろ過される不揮発性酸」に結合している水素（H）が増大しても「糸球体からろ過される不揮発性酸」（赤い四葉のクローバ）自体が増大するわけではないので、anion gapは増大しません。

主なものには下記の2つがあります。

低アルドステロン症

アルドステロンの不足により、尿細管におけるNa⁺ポンプが充分に機能せず、交換で排泄されるべき、H⁺が血漿中に増大します。

尿細管障害によるアシドーシス(renal tubular acidosis, RTA)の1型(遠位型)

H⁺の分泌が障害されるためです。

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