細胞内のブドウ糖が不足すると、脂肪酸のβ-酸化がエネルギー代謝の中心となるが、アセチル-CoAがクエン酸(クレブス、TCA)回路で代謝されないため、ケトン体が蓄積する。 |
上図では、青は低下・減少、赤は亢進・上昇を示しています。
最初の病態として細胞内のブドウ糖が減少します。
そのため解糖系で生成される細胞内のATP、ピルビン酸、水素が減少します。
ミトコンドリア内のピルビン酸も減少します。
ピルビン酸から生成する、二酸化炭素、水素も減少します。
ピルビン酸が減少するため、ピルビン酸から生成するオキサロ酢酸も減少します。
オキサロ酢酸が減少すると、クレブス回路も低下し、クレブス回路から生成するATP、水素、二酸化炭素も減少します。
結局、当然のことながら、ブドウ糖由来の水素は電子伝達系には届きません。
そのため、β酸化が亢進し、水素を供給します。
しかしながら、β酸化で生成するアセチルCoAは、クレブス回路が低下しているため増加します。
増加したアセチルCoAから変化して蓄積するのがケトン体です。
細胞内のブドウ糖が不足すると、 ブドウ糖 脂肪酸 の代謝が主たるエネルギー代謝となる。
細胞内のブドウ糖が不足すると、 解糖系 クエン酸(クレブス、TCA)回路 電子伝達系(ならびに共役したATP合成酵素) β-酸化 が低下する。
細胞内の糖が不足したために脂肪酸の代謝が亢進すると、 乳酸 ケトン体 が蓄積する。
糖尿病では、 ブドウ糖 脂肪酸 の代謝が主たるエネルギー代謝となる。
飢餓状態では、 ブドウ糖 脂肪酸 の代謝が主たるエネルギー代謝となる。
糖尿病では細胞内と血中の 乳酸 ケトン体 が 減少 増大 する。 そのため、 アルカリ性 酸性 に傾く。
絶食状態では細胞内と血中の 乳酸 ケトン体 が 減少 増大 する。