塩分摂取などにより血圧が上昇します。
塩分摂取による血圧上昇は、レニンによる血圧上昇の「結果」が多すぎる状態であり、調節が必要です。「結果」が多い場合、負のフィードバックでは、結果を促進する原因を少なくします。つまり、レニンの生成、内分泌は低下します。そのため、アンジオテンシンIは低下し、アンジオテンシンIIも低下、アルドステロンも低下します。さらに、血管平滑筋の収縮も低下し、Na+の再吸収も低下します。これらの調節により、血圧はセットポイントへ向けて戻ります。
塩分摂取は血圧上昇の促進要因であり、これに対して、レニンの生成、内分泌による血圧上昇の促進を少なくする調節により、血圧のホメオスターシスを保っているわけです。
塩分摂取などにより、血漿量、血圧が増大すると、腎の傍糸球体細胞から レニン アンジオテンシンI アンジオテンシンII アルドステロン アンジオテンシノーゲン の分泌が 増大 減少 する.これは血漿中の レニン アンジオテンシンI アンジオテンシンII アルドステロン アンジオテンシノーゲン をより 多く 少なく 活性化して レニン アンジオテンシンI アンジオテンシンII アルドステロン アンジオテンシノーゲン の生産が 増大 減少 する.これはさらに レニン アンジオテンシンI アンジオテンシンII アルドステロン アンジオテンシノーゲン へと変換されるため、その生産は 増大 減少 し、その作用、すなわち、副腎皮質からの レニン アンジオテンシンI アンジオテンシンII アルドステロン アンジオテンシノーゲン 分泌が 亢進 低下 する.これが腎尿細管からの Na+と水分 水分のみ の再吸収を 増大 減少 させ、結局、血漿量、血圧は正常値へ向かって 上昇 低下 する。
塩分摂取などにより、血漿量、血圧が増大すると、レニンが 増大 減少 する。