ストレス/副腎皮質系の変化

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<img width="545" height="466" style="width: 545px; height: 466px" src="/media/03990.jpg" border="0" /> 1.視床下部からのCRH分泌が亢進した場合(ストレスに対する糖質コルチコイド分泌上昇はこの機序による。この機序によるCushing症候群はあまりない):CRHの高い血中濃度に依存してACTHの分泌が亢進し、さらに、ACTHの高い血中濃度に依存して糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)の分泌と血中濃度が亢進/上昇する。糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)の血中濃度が高いことと、ACTHの血中濃度が高いことは、CRHの分泌を、負のフィードバックにより、抑制する。しかし、第1章/ホルモン生産性(ホルモン産生)腫瘍/法則3にあるとおり、このフィードバックは作用せず、CRHの分泌亢進は続く。また、糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)の血中濃度が高いことは、下垂体前葉からのACTH分泌を、負のフィードバックにより、抑制する。下垂体前葉に異常があるわけではなく、負のフィードバックは作用しそうであるが、CRHの血中濃度が高濃度であることの方が作用として大きく、ACTHの分泌、血中濃度は亢進/上昇する。


1.

ストレス時、副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモンの分泌、血中濃度は 上昇. 低下 する。

ストレス時、副腎皮質刺激ホルモンの分泌、血中濃度は 上昇. 低下 する。

ストレス時、副腎皮質ホルモンの分泌、血中濃度は 上昇. 低下 する。