内分泌系/第4章:下垂体前葉ホルモン、その1/糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)/クッシング症候群/デキサメタゾン/異所性ACTH症候群

提供:一歩一歩
2013年4月11日 (木) 12:48時点におけるAdmin (トーク | 投稿記録)による版 (ページの作成: ナイブンピケイ alt=00789.jpg|none|500px 下垂体以外の臓器からのACTH分泌が異所性に亢進している...)
(差分) ← 古い版 | 最新版 (差分) | 新しい版 → (差分)
ナビゲーションに移動 検索に移動
00789.jpg


下垂体以外の臓器からのACTH分泌が異所性に亢進している。血中濃度は、CRH低下、ACTH上昇、糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)上昇である。


糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)の血中濃度が高くなっても、第1章:総論/上級編/ホルモン生産性(ホルモン産生)腫瘍/「法則3」のとおり、負のフィードバックによって分泌は抑制されない、と学んだ。異所性ACTH生産性(産生)腫瘍の場合、これは100%正しい。糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)がACTH分泌部位にかけている負のフィードバックは×なのである。


00790.jpg


合成副腎皮質ホルモンであるデキサメタゾンを少量投与すると、「糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)の血中濃度上昇」と少し認識され、負のフィーバックによる抑制が少しかかる。しかし、負のフィードバックによって分泌は抑制されない、のだから、異所性のACTH分泌は亢進しつづける。副腎皮質からの糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)分泌、ならびに代謝物である17-OHCSの尿中排泄は、ACTHの血中濃度に依存するため、亢進し続け、抑制されない。


00791.jpg


合成副腎皮質ホルモンであるデキサメタゾンを大量に投与すると、「副腎皮質ホルモンの血中濃度上昇」と強く認識され、負のフィーバックによる抑制が強くかかる。しかし、負のフィードバックによって分泌は抑制されない、のだから、異所性のACTH分泌は亢進しつづける。副腎皮質からの糖質コルチコイド(副腎皮質ホルモン)分泌、ならびに代謝物である17-OHCSの尿中排泄は、ACTHの血中濃度に依存するため、亢進し続け、抑制されない。


Challenge Quiz

1.

異所性ACTH症候群では、デキサメタゾンを少量投与すると、尿中17-OHCS排泄量、血中コルチゾル濃度は 抑制される.不変である. 増大する

異所性ACTH症候群では、デキサメタゾンを大量投与すると、尿中17-OHCS排泄量、血中コルチゾル濃度は 抑制される.不変である. 増大する