anion gapが増加するか否かにより、代謝性アシドーシスが2つに分類されます。


血漿中のanion gapが増加する代謝性アシドーシス


すなわち、「糸球体からろ過される不揮発性酸」が血漿中に増大する病態です。「糸球体からろ過される不揮発性酸」は水素イオンを解離し、このため、(アルカリ性物質である)HCO3-(重炭酸イオン)が消費されます。また、Cl-が増大しないため、anion gap(Na+ ―Cl- ―HCO3-)が増大するわけです。主なものとしては下記の3つがあります。いずれにおいてもH++HCO3-←→H2O+CO2の平衡式は右に化学反応が進行(H++HCO3-→H2O+CO2)します。


変化前H++HCO3-←→H2O+CO2
最初に起こる変化↑↑↑      
最初の変化に近い平衡式の作用↓↓ ↓↓    
最初の変化から遠い平衡式の作用    
総和 ↓↓←→ 

尿毒症(腎不全)


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腎不全では、腎小体における糸球体ろ過量が減少し、「糸球体からろ過される不揮発性酸」のろ過量も減少、血漿中で増大します。赤い四葉のクローバが血漿中で増大したことに注目。水素イオンが解離し、アシドーシス(による酸血症)がもたらされます。

糖尿病性ケトアシドーシス


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脂肪の無気的代謝が亢進してケトン体が増大します。赤い四葉のクローバの一部が血漿中で増大したことに注目。水素イオンが解離し、アシドーシス(による酸血症)がもたらされます。

乳酸性アシドーシス


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糖の無気的代謝が亢進して乳酸が増大します。赤い四葉のクローバの一部が血漿中で増大したことに注目。水素イオンが解離し、アシドーシス(による酸血症)がもたらされます。


血漿中のanion gapが増加しない代謝性アシドーシス


anion gapが増加しない、すなわち、「糸球体からろ過される不揮発性酸」が増大しない代謝性アシドーシスであり、ふたつの病態が考えられます。


1.HCO3-(重炭酸イオン)が喪失される病態


このとき、「糸球体からろ過される不揮発性酸」が増大しているわけではないので、HCO3-の喪失分、Cl-が増加します。そのため、anion gapは増加しません。高Cl-性代謝性アシドーシスとよばれることもあります。H++HCO3-←→H2O+CO2の平衡式は左に移動(H++HCO3-←H2O+CO2)するため、H+が増加し、代謝性アシドーシスになるわけです。


変化前H++HCO3-←→H2O+CO2
最初に起こる変化  ↓↓↓    
最初の変化に近い平衡式の作用↑↑ ↑↑    
最初の変化から遠い平衡式の作用   
総和↑↑ ←→ 

主なものには下記の2つがあります。


下痢


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大量に失われる電解質の中にHCO3-が含まれています。そのために、血漿中のHCO3-が減少し、重炭酸緩衝系の平衡がH++HCO3-←H2O+CO2の方向に化学反応が進行し、アシドーシス(による酸血症)がもたらされます。増大したH+の一部は「糸球体からろ過される不揮発性酸」に結合し、緩衝されます。ただし、「糸球体からろ過される不揮発性酸」に結合している水素(H)が増大しても「糸球体からろ過される不揮発性酸」(赤い四葉のクローバ)自体が増大するわけではないので、anion gapは増大しません。


尿細管障害によるアシドーシス(renal tubular acidosis, RTA)の2型(近位型)


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HCO3-の再吸収が障害されるため、血漿中のHCO3-が減少し、重炭酸緩衝系の平衡がH++HCO3-←H2O+CO2の方向に化学反応が進行し、アシドーシス(による酸血症)がもたらされます。増大したH+の一部は「糸球体からろ過される不揮発性酸」に結合し、緩衝されます。ただし、「糸球体からろ過される不揮発性酸」に結合している水素(H)が増大しても「糸球体からろ過される不揮発性酸」(赤い四葉のクローバ)自体が増大するわけではないので、anion gapは増大しません。


2.水素イオン自体の排泄障害


尿細管における水素イオンの分泌が障害された場合、当然、代謝性アシドーシスとなります。この際、HCO3-は消費されます。増大したH+の一部は「糸球体からろ過される不揮発性酸」に結合し、緩衝されます。ただし、「糸球体からろ過される不揮発性酸」に結合している水素(H)が増大しても「糸球体からろ過される不揮発性酸」(赤い四葉のクローバ)自体が増大するわけではないので、anion gapは増大しません。


変化前H++HCO3-←→H2O+CO2
最初に起こる変化↑↑↑      
最初の変化に近い平衡式の作用↓↓ ↓↓    
最初の変化から遠い平衡式の作用    
総和 ↓↓←→ 


主なものには下記の2つがあります。

低アルドステロン症


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アルドステロンの不足により、尿細管におけるNa+ポンプが充分に機能せず、交換で排泄されるべき、H+が血漿中に増大します。


尿細管障害によるアシドーシス(renal tubular acidosis, RTA)の1型(遠位型)


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H+の分泌が障害されるためです。


Challenge Quiz

1. 一般的な(糸球体の障害が主病態である)腎不全によるアシドーシスではanion gapは増大 する しない
2. 糖尿病によるケトアシドーシスではanion gapは増大 する しない
3. 乳酸性アシドーシスではanion gapは増大 する しない
4. 激しい下痢によるアシドーシスではanion gapは増大 する しない
5. 低アルドステロン症によるアシドーシスではanion gapは増大 する しない
6. 糸球体の障害(一般的な腎不全)が発生した場合、主として、 「糸球体からろ過される不揮発性酸」のろ過 「尿細管から分泌される不揮発性酸」その1、HCO3-の再吸収によるH+の排出 「尿細管から分泌される不揮発性酸」その2、水素イオンの分泌 が障害される。この場合、 呼吸性 代謝性   アルカローシス アシドーシス に陥る。また.anion gapは増大 する しない 。また、血漿中の重要なアルカリ性物質である重炭酸イオン( HCO3-)は減少 する しない
7. 尿細管障害の1型(遠位型)が発生した場合、主として、 「糸球体からろ過される不揮発性酸」のろ過 「尿細管から分泌される不揮発性酸」その1、HCO3-の再吸収によるH+の排出 「尿細管から分泌される不揮発性酸」その2、水素イオンの分泌 が障害される。この場合、 呼吸性 代謝性   アルカローシス アシドーシス に陥る。また、anion gapは増大 する しない 。また、血漿中の重要なアルカリ性物質である重炭酸イオン( HCO3-)は減少 する しない
8. 尿細管障害の2型(近位型)が発生した場合、主として、 「糸球体からろ過される不揮発性酸」のろ過 「尿細管から分泌される不揮発性酸」その1、HCO3-の再吸収によるH+の排出 「尿細管から分泌される不揮発性酸」その2、水素イオンの分泌 が障害される。この場合、 呼吸性 代謝性   アルカローシス アシドーシス に陥る。また、anion gapは増大 する しない 。また、血漿中の重要なアルカリ性物質である重炭酸イオン( HCO3-)は減少 する しない